1　病例与方法

1.1　病例：5例中男4例，女1例；年龄28～62岁。患者符合1988年广州ards专题会议修订的临床诊断标准〔1〕。均有呼吸困难，紫绀逐渐加重，呼吸频率(r)>35次/min，严重低氧血症〔动脉血氧分压(pao2)<8.0kpa(1kpa=7.5mmhg)〕，ph7.25～7.36，鼻导管吸氧不能纠正，两肺有中少量干、湿口　罗音，x线胸片示有云絮状阴影。诱发因素：车祸伤2例，均有严重胸部外伤合并四肢伤；化学爆炸大面积烧伤1例；食管癌术后伴肺部感染1例；化脓性胆管炎术后1例。患者入院时均处于休克状态。

1.2　治疗方法：

1.2.1　在纠正休克后，根据ards表现，采用冬眠Ⅰ号(杜冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg)加入5%葡萄糖200ml内，30分钟静滴完毕。以后每8～12小时给冬眠Ⅰ号半个剂量，每日用量不超过3个剂量，持续3～8日。

1.2.2　机械通气采用高频喷射通气(hfjv)，2例在患者伤后24小时开始使用，3例患者入院36小时后使用，使用时间3～8日，脉冲式喷射频率为60次/min，气流量6～8l/min，驱动压0.5～1.0kg/cm2。病情危重期采用2.0∶0.5比例，即高频通气2小时，常频或鼻导管供氧0.5小时，待病情平稳后改为1.0∶0.5比例。经hfjv供氧后仍不能使pao2升达满意水平者，选用呼气末正压(peep)通气。常规接受0.49kpa(1kpa=10.20cmh2o)治疗。

    2　结果与讨论

2.1　发挥冬眠疗法的镇痛、镇静、三降(降体温、降低代谢及降低机体反应)效能和一定抗休克(改善微循环，抑制细菌代谢及繁殖)作用，使呼吸频率下降、体温下降、脉搏减慢至正常范围，尿量逐渐增加(>800ml/24h)，收缩压稳定在治疗前水平。降低机体对各种剧烈病理刺激的反应，使病情得到显著缓解或控制，使机体度过危险期，并赢得时间发挥其他治疗的作用。

2.2　应用hfjv4小时后，呼吸困难开始好转，r≤30次/min，通气12小时血氧情况开始好转，低氧血症明显改善，血压平稳，hfjv48小时后呼吸困难明显改善，r<25次/min，低氧血症基本纠正。pao2>15.0kpa，paco2<5.0kpa，ph7.35～7.45，仍用呼吸机辅助，逐渐缩短机械通气时间，缓慢撤除呼吸机。

2.3　ards是一种继发性的、以急性呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的综合征。其主要病理生理改变为弥漫性肺损伤，肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎缩，导致肺内血液分流增加与血流比例失衡。依据“急则治其标、缓则治其本”的辨证原则，对于由各种病因引起ards的患者，在生命处于重危阶段，采用冬眠疗法和机械通气呼吸支持双管齐下，能降低机体代谢，降低体温，减少细胞氧耗量，降低机体对各种剧烈病理刺激的反应。提高血氧浓度，使病情得到显著的缓解或控制，使患者度过危险期。

2.4　人工冬眠是用于提高机体抗病能力的一种治疗手段。冬眠Ⅰ号不仅对大脑皮质具有广泛抑制作用，而且对下丘脑体温中枢和植物神经中枢均有选择性抑制作用，对脑干网状结构上行激动系统有阻断作用，能镇痛、镇静，使机体进入冬眠状态，降低体温和基础代谢，减少组织器官耗氧量，降低机体对各种剧烈病理性刺激的反应，达到“保护性抑制”作用，应用中未见呼吸进一步抑制。

2.5　应用hfjv供氧，可避免气管切开，减少了气道感染的机会，使患者有较高的平均气道压；有较高的功能残气量；有较好通气/血流匹配，对循环系统影响较少，可增加心排血量；并增加肺内前列环素释放，降低缺氧对血管的收缩反应，能较快改善患者严重低氧血症。我们的经验是通气频率60次/min，氧驱动压0.5kg/cm2最好，对常规吸氧治疗无效的ards患者，早期首选hfjv供氧。

2.6　早期诊断和早期冬眠疗法及hfjv呼吸支持是本组患者抢救成功的关键。提示冬眠疗法与机械通气作为一种生命支持手段，为综合治疗赢得时间。