（二）原发病治疗

　　1．严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。

　　2．感染是ards最常见诱因之一，又是导致ards病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。

　　（三）液体质、量的控制：

ards早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ards时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（pawp）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。

　　（四）针对发病环节的治疗

　　1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。

　　2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ards有一定防治作用。

　　3、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ards。

　　4、抑制诱导型—氧化氮合酶（inos）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制inos的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（cnos）功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。

　　5、sirs与cars相关因子的抑制：由于ards时机体sirs和cars处于失衡状态，晚近研究sirs占优势者采用il-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制sirs、当cars占优势时采用r-干扰素、il-12及pge2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复sirs/cars平衡。

　　（五）肾上腺皮质激素的应用

　　激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能改善ards预后，反而会增加感染。主张应用激素者认为激素有以下作用：①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。

　　（六）肝素的应用

　　ards常有高凝状态，或并发dic时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。　　（七）营养支持及其它对症治疗

ards患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。有学者提出为了减轻ards时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情酌情选用。